Noticias

Investigador: ¿Cómo ocurre el daño nervioso en la esclerosis múltiple?


Las acumulaciones dañinas de proteínas son un factor importante en la EM

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad previamente incurable en la que las células nerviosas están cada vez más dañadas. Según un estudio reciente, los depósitos de proteínas aparentemente dañinos juegan un papel crucial aquí. Un hallazgo que también abre nuevos enfoques a la terapia.

Las células nerviosas reaccionan a la inflamación en la EM con la acumulación de agregados proteicos nocivos en el cuerpo celular, lo que en última instancia puede provocar la muerte de las células nerviosas, informa el equipo de investigación dirigido por el profesor Dr. Manuel Friese, del Instituto de Neuroinmunología y Esclerosis Múltiple del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf (UKE). En sus experimentos, los investigadores también lograron eliminar los depósitos de proteínas y así evitar que las células nerviosas murieran. Los resultados del estudio fueron publicados en la revista especializada "Nature Neuroscience".

Cambios en los programas genéticos en curso.

La inflamación en el tejido cerebral, que conduce a un daño progresivo a las células nerviosas, es característica de la esclerosis múltiple. Sin embargo, hasta ahora ha sido difícil investigar exactamente cómo reaccionan las células nerviosas a la inflamación, informa el profesor Friese, cuya investigación se centra en los mecanismos de muerte de las células nerviosas en la EM. Los nuevos métodos de biología molecular ahora le han dado al equipo de investigación una idea de los patrones de reacción de las células nerviosas que están expuestas al estrés inflamatorio. Con la ayuda de análisis de expresión génica específicos de células, los investigadores pudieron identificar cambios en varios programas genéticos.

Acumulación de la proteína del fagot

Como resultado de la inflamación, la reacción central de las células nerviosas fue la activación de la maquinaria de eliminación de desechos de la célula, informa el Dr. Dr. Jan Broder Engler, quien realizó los análisis bioinformáticos como parte del estudio actual. El cuerpo intenta descomponer las acumulaciones de proteínas dañadas o mal plegadas, que de lo contrario pueden provocar daños celulares. Al mismo tiempo, los investigadores observaron una acumulación de la proteína Bassoon en los cuerpos de las células nerviosas, lo que sería una explicación concluyente para la activación de la eliminación de desechos.

Acumulaciones de proteínas tóxicas similares a las de la enfermedad de Alzheimer.

Básicamente, "el fagot también se puede encontrar naturalmente en las células nerviosas", pero la inflamación conduce a una redistribución y una acumulación masiva de la proteína, informa el equipo de investigación. "Ya se conocían acumulaciones de proteínas tóxicas similares en enfermedades neurogenerativas como el Alzheimer o el Parkinson", agrega el Dr. Benjamin Schattling del Instituto de Neuroinmunología y Esclerosis Múltiple. También fue sorprendente encontrar tales cambios en la EM, y esto también abrió un nuevo enfoque terapéutico.

Los depósitos de proteínas podrían eliminarse

Después de que se detectaron los depósitos de proteínas, el objetivo del equipo de investigación era eliminar estos agregados de proteínas tóxicas, explica el profesor Friese. Esto finalmente se logró con una sustancia que mejoró la eliminación de las proteínas marcadas para la degradación. Esto salvó a las células nerviosas de la destrucción, lo que abre una nueva y prometedora opción de tratamiento para la EM.

Nuevas opciones de tratamiento a la vista

Con base en el conocimiento recién adquirido, los investigadores esperan en el próximo paso poder desarrollar nuevos métodos de tratamiento para la esclerosis múltiple, que también ofrezcan ayuda en la fase tardía de la enfermedad, en la cual las inmunoterapias convencionales ya no son efectivas. Además de los investigadores de UKE, el estudio actual también incluyó a científicos del Instituto Leibniz de Neurobiología en Magdeburgo, la Universidad Friedrich Alexander en Erlangen-Nuremberg, la Universidad Georg August en Gotinga y la Universidad de Ginebra. (fp)

Autor y fuente de información



Vídeo: Esclerosis múltiple 3: Rehabilitación (Enero 2022).